أمل عبد اللهإن خللاً يطرأ على عملية نقل الحديد داخل الخلايا قد يكون المسبب لأمراض تصيب الجهاز العصبي مثل الالزهايمر والباركنسون والـ «ML4»، هذا ما خلصت إليه مجموعة «اكس يو» للأبحاث من جامعة ميشيغن الأميركية. تم التوصل إلى هذه النتيجة عبر دراسة أجريت على مرض الـ «ML4» وهو مرض وراثي نادر يصيب، وفق الباحثين، اليهود المتحدرين من أوروبا الشرقية، ويتسبب بالتخلف العقلي عند الأطفال والضعف في الرؤية والتراجع في القدرة الحركية، إضافة إلى فقر الدم الناتج من نقص في الحديد. وقد لفت ترافق فقر الدم مع هذا المرض إلى إمكان وجود صلة بين الـ «ML4» والخلل في نقل الحديد داخل الخلايا.
وكان البروتيين المعروف بـ «TRPML1» هو الحلقة المفقودة التي كُشف عنها. فمن المعروف أن تغييراً يطرأ على الجينة المسؤولة عن إنتاج هذا البروتين فيتسبب بالـ «ML4».
قامت باحثو «اكس يو» بدراسة نشاط هذا البروتيين الذي يتمركز داخل جيوب صغيرة في الخلية «ليسوزوم». وتبين أنه مسؤول عن تسهيل خروج جزيئات الحديد من الـ «ليسوزوم»، وأن الخلل الوراثي في إنتاجه والمسبب لمرض الـ «ML4» يؤدي إلى تراجع في قدرته على القيام بهذه المهمة.
وأظهرت تجارب أخرى، أن تراكم الحديد داخل الـ «ليسوزوم» الناتج من الخلل في عمل هذا البروتيين، يؤدي إلى تكوّن فضلات بنية اللون تسمى «ليبوفشن» والمعروفة بأصباغ الشيخوخة. هذه الأصباغ تظهر عند تراكم الـ «lipofuscin» في خلايا الجلد، فتتسبب ببقع جلدية مرافقة لأمراض الكبد، والتقدم في العمر، إلا أن تراكمها في الخلايا العصبية والعضلية يمثّل خطراً كبيراً.
بعد اكتشاف العلاقة بين «TRPML1»والحديد والـ «lipofuscin» بات بإمكان العلماء العمل على إيجاد علاجات محتملة ليس لـ «م ل 1» فحسب بل لمجموعة كبيرة من الأمراض المرتبطة بتراكم مادة الـ «lipofuscin» كالباركنسون والالزهايمر وأمراض العين التحلّلية وعوارض التقدم في السن.